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Wound Repair and Regeneration
Die Wundheilung ist ein integraler Bestandteil zellulärer und molekularer Vorgänge. Sphingosin-1-phosphat (S1P) ist ein Lipidmediator, der die Angiogenese und Zellproliferation fördert und Immunzellen anlockt. S1P spielt eine Rolle bei der Wundheilung der Haut, indem es die Expression seines biogenen Enzyms, der Sphingosinkinase-1 (SphK1), verändert. Eine Überexpression von SphK1 führt auch zu einer geringeren Narbenbildung durch den transformierenden Wachstumsfaktor (TGF)-β.
1 und S1P-Rezeptor-2 (S1PR2). IFN-γ.
Könnte durch die Regulierung der neutrophilen Entzündungsreaktionen in IFN--defizienten (KO) Mäusen an den Proliferations- und Reifungsphasen der Wundheilung beteiligt sein. Topisches rekombinantes humanes (rh)-Wachstumshormon (GH) beschleunigte die Heilung von Druckgeschwüren (Dekubitus) bei nicht fettleibigen diabetischen Mäusen mit schwerem kombinierten Immundefekt, denen ein menschliches Hauttransplantat in voller Dicke eingesetzt wurde. Die matrisomischen Eigenschaften von Gerüsten, die Fibroblasten bei der idiopathischen Lungenfibrose und der Leberregeneration steuern, werden durch die aus Hepatozyten stammende Angiogenese über B-Zell-CLL/Lymphom/nuklearer-Faktor-Kappa-B-Signalisierung verstärkt. Die Mechanismen der autologen, aus Fettgewebe gewonnenen Stammzellen bei einigen Patienten mit humanem Immundefizienzvirus (HIV), die mit einer hochaktiven antiretroviralen Therapie behandelt werden, werden aufgeklärt. Die Klonierung und Identifizierung von Thymosin (Pa-THYs) aus der Amerikanischen Schabe (Periplaneta americana) legt nahe, dass dieses Molekül ein potenzielles Medikament zur Förderung der Wundheilung sein könnte. Maresine (MaRs) und Makrophagen werden besprochen, wobei der Schwerpunkt auf der starken Wirkung von MaRs bei der Verstärkung der phänotypischen Profile von M2-Makrophagen liegt, die möglicherweise entzündliche Schmerzen lindern können.
