
Multiple Sclerosis: The Progressive Demyelinating Autoimmune Disease
Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische, schwächende, demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems. Sie wird durch einen Autoimmunangriff verursacht, der zu einem fortschreitenden Verlust der Myelinscheide auf den Neuronenachsen führt.
Die daraus resultierende Verringerung der Geschwindigkeit der Signalübertragung führt zu einem Funktionsverlust, der je nach Lokalisation der Läsion sowohl kognitive als auch motorische Beeinträchtigungen umfasst. Das Fortschreiten der MS ist auf Episoden zunehmender Entzündung zurückzuführen, die vermutlich durch die Freisetzung von Antigenen wie Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein, Myelin-Basisprotein und Proteolipid-Protein ausgelöst wird und eine Autoimmunreaktion hervorruft. Dadurch wird eine Kaskade von Signalmolekülen ausgelöst, die dazu führen, dass T-Zellen, B-Zellen und Makrophagen die Blut-Hirn-Schranke überwinden und das Myelin auf den neuronalen Axonen angreifen, was zu einer Entzündung führt.
Die weitere Freisetzung von Antigenen treibt die nachfolgende Degeneration voran und verursacht eine verstärkte Entzündung. MS zeigt sich in einem Spektrum, das sich nach dem Grad der Entzündung richtet.
Bei der Mehrheit der Patienten kommt es nach einer Erholungsphase zu frühen schubförmigen und remittierenden Episoden des neuronalen Verfalls. Bei einigen dieser Personen kann die Krankheit zu einem eher linearen Verlauf übergehen, während bei etwa 15 % der anderen ein progressiver Verlauf bei Ausbruch der MS beginnt.
Die Entzündungsreaktion trägt zum Verlust der grauen Substanz bei, und daher widmet sich die aktuelle Literatur der Bekämpfung des autoinflammatorischen Aspekts der Krankheit. Es gibt zwar mehrere Vorschläge für einen kausalen Zusammenhang zwischen dem Epstein-Barr-Virus (EBV) und dem HLA-DRB1*15:01-Allel und dem Ausbruch von MS - sie können zum Ausmaß des Autoimmunangriffs und der daraus resultierenden Entzündung beitragen -, aber sie bestimmen nicht den Ausbruch von MS.